Sutent抑制血管增生抗癌专治胃肠道间质瘤及转移性肾细胞癌
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Sutent抑制血管增生抗癌专治胃肠道间质瘤及转移性肾细胞癌(吉隆坡讯)血管增生研究是最热门的癌症治疗领域,但是第一代血管抑制剂的主要成分为蛋白质,只能充当注射剂。日前,国内引进了第二代血管抑制剂Sutent,它不仅抑制血管增生,还有其他抗癌效果,其中以治疗胃肠道间质瘤(GIST)及转移性肾细胞癌(mRCC)最有效。由于此药是小分子(small molecule)成分,所以可以装在胶囊内服用,让病患免受针刺之苦。此药的常见副作用为疲劳、皮肤变黄、血压增高、血小板降低、手足反应、食欲不振及腹泻。胃肠道间质瘤可出现于胃肠道的任何一处,包括由食道至肛门的範围,甚至位于胃部及肠道附近但不相连的网膜及繫膜。临床肿瘤及放射专科顾问拿督莫哈末依布拉欣(Mohd Ibrahim)医生指出,60至70%的胃肠道间质瘤长在胃部。他说,胃肠道间质瘤是一种罕见的肠胃癌,邻国新加坡至今只有逾70宗的病例,大马全国癌症登记局则没有这方面的资料供参考。KIT基因突变增生血管“吉隆坡中央医院及马大医药中心所收治的病例也不多。根据记录,这两间医院各别收治了20至25宗的胃肠道间质瘤病患。”莫哈末依布拉欣表示,胃肠道间质瘤与后天性基因突变有关,主要变异部位为酪氨酸激酶受体(Tyrosin Kinase Receptor,TKR)及血小板衍生因子(PDGFR-alpha)受体。酪氨酸激酶受体是一种血管内皮增生因子(VEGF)受体,它能将磷酸加到特定的蛋白质KIT,使细胞外的讯息传到细胞内,命令细胞生长和分裂。一般而言,KIT仅在有需要时才会启动。然而,KIT的基因(c-kit)产生突变时,它将会持续传送讯号,使细胞不断繁殖与生长,并激发新血管的增生,以向这些异常的细胞供应血液及养份。抑制肿瘤细胞生长“90%的胃肠道间质瘤是由KIT蛋白质异常所致。若能有效阻止异常的KIT蛋白质持续传送讯号,就能抑制胃肠道基质瘤。”莫哈末解释,简单来说,只要将这些因子受体堵住,血管就不会增生,久而久之,肿瘤就会因营养不足而“饿死”。“含有苹果酸舒倪替尼(Sunitinib Malate)的酪氨酸激酶抑制剂Sutent,就是利用这个机制干扰新生血管的形成,继而抑制肿瘤细胞的生长。”312病患临床证实Sutent可增两倍生存率为了进一步鑒定Sutent的安全性及有效性,辉瑞(Pfizer)制药厂对312名胃肠道间质瘤病患,进行了一项临床试验。结果显示,Sutent能提升病患两倍的生存率。临床肿瘤专科医生莫哈末说,在相关试验中,医药人员将受试者分成安慰剂组及Sutent组,后者每天服食50毫克的抑制剂,每服食4週就要停药两週。“Sutent已证实能降低6%的肿瘤生长风险,而且比安慰剂组更能抑制肿瘤生长,有效率达4倍。”除了胃肠道间质瘤,酪氨酸激酶抑制剂也对转移性肾细胞癌有效。莫哈末补充,大马从去年2月开始展开一项Sutent临床试验,36名转移性肾细胞癌病患服用了Sutent后,情况良好,目前尚有20名病患正在接受治疗。胃肠道间质瘤化疗无效术后复发率也极高临床肿瘤专科医生莫哈末披露,传统的肿瘤疗法对胃肠道间质瘤的作用不大。以化疗为例,它只对5%的胃肠道间质瘤病患有效,而且大多数接受这类疗法的病患,存活期不超过两年。他说,胃肠道间质瘤的基本治疗方式为手术,但复发率极高,平均复发期为术后两年。“此外,放射治疗对胃肠道间质瘤完全无效,这是因为医药人员很难根据病情,配发合适的药物剂量,加上胃肠道间质瘤附近有很多重要器官,如心脏、肝脏及肺部,若放射部位掌握不好,恐会伤及这些器官。”他表示,酪氨酸激酶抑制剂是一种多标靶药剂,能对準病灶发挥效药,因此不会破坏其他健康的细胞。你知道吗?血管内皮增生因子朱德佛克曼(Judah Folkman)医生在二战时加入美国海军。他曾为无数病患动过手术,发现肿瘤周遭存在许多正常组织所没有的新生血管,因而在30多年前提出假设,认为肿癌细胞的生长,会分泌出某种化学物质,促成附近血管增生(angiogenesis),以供给癌细胞养分和氧气。人体内有抑制血管增生的天然成分,因此一般组织附近不会有大量的血管增生,所以朱德佛克曼坚信,只要抑制这种因子,肿瘤的生长就会受到阻扰。但是,当年没有人相信他的话,生物医学界还当他是疯子。在他持续不断地研究中,他成功分离出血管内皮增生因子和抑制血管增生的因子。接着,他将抑制血管增生的因子打入患有肿瘤的老鼠体内,结果发现,这个因子不仅抑制血管增生,还成功抑制肿瘤的生长,使肿瘤萎缩,并进入休眠状态。这个研究震惊生物医学界。因此,自16年前开始,血管增生的研究成为治疗癌症最热门的领域之一。.2007.10.11

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